Régénération du cerveau : la lumière infrarouge peut-elle inverser la maladie de Parkinson et d’Alzheimer?

29 septembre 2022 Mis à jour: 29 septembre 2022
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Contrairement aux idées reçues, la régénération du cerveau est chose possible. La thérapie par lumière proche-infrarouge est prometteuse car elle stimule la neurogenèse et s’avère efficace dans les études précliniques sur les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. Cette thérapie pourrait également permettre d’améliorer d’autres maladies mentales et troubles neurodégénératifs tels que la démence, les accidents vasculaires cérébraux, la SLA et les lésions cérébrales traumatiques.

La maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson sont les troubles neurodégénératifs les plus courants. La première est un type de démence qui survient à la suite de l’accumulation de dépôts protéiques anormaux dans le cerveau, notamment des plaques β-amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires intraneuronaux constitués de protéine tau (1). Les études de neuro-imagerie révèlent une atrophie corticale cérébrale flagrante, ce qui signifie que la partie du cerveau responsable des fonctions exécutives telles que l’apprentissage, la mémoire, le langage, la prise de décision et la résolution de problèmes dégénère progressivement (1). En outre, la gliose, ou inflammation cérébrale, est une caractéristique marquante de la maladie d’Alzheimer (1).

Une hypothèse retenue serait que la maladie d’Alzheimer est le résultats d’assemblages de protéines de type prion qui se propagent d’elles-mêmes et interfèrent avec le fonctionnement des cellules nerveuses (2). Une autre théorie voudrait que ces protéinopathies surviennent à la suite d’une hémorragie microvasculaire ou d’une hémorragie cérébrale (3). L’hémorragie cérébrale serait le résultat de la dégradation des capillaires cérébraux induite par l’âge, qui crée des plaques et des enchevêtrements de protéines tueuses de neurones (3).

Le dysfonctionnement des mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, est également impliqué dans la maladie d’Alzheimer, car l’efficacité réduite de ces organites crée des espèces réactives à l’oxygène induisant un stress oxydatif, ou des radicaux libres, qui entraînent la mort des cellules neuronales (4). Quelle qu’en soit la cause, une mort très rapide des cellules cérébrales se produit, ce qui explique les déficits cognitifs qui surviennent dans la maladie d’Alzheimer, en plus de symptômes tels que l’altération du jugement, la confusion, l’agitation, les anomalies linguistiques, le retrait social et même les hallucinations (1).

La maladie de Parkinson, quant à elle, se caractérise par la mort progressive des neurones producteurs de dopamine dans une région du tronc cérébral appelée la nigra substantielle, mais elle peut s’étendre à d’autres zones cérébrales telles que le locus coeruleus, le bulbe olfactif, le noyau moteur dorsal du nerf vagal et même le cortex à des stades avancés (5). Par conséquent, la principale manifestation est l’apparition d’un déficit en dopamine dans les noyaux gris centraux, un ensemble de noyaux profondément ancrés dans les hémisphères cérébraux et responsables du contrôle moteur (6). Cela conduit à la manifestation majeure de la maladie de Parkinson, à savoir un trouble du mouvement qui comprend une bradykinésie ou un mouvement lent, une perte du mouvement volontaire, une rigidité musculaire et un tremblement au repos (7).

Tout comme dans la maladie d’Alzheimer, l’accumulation d’agrégats protéiques intracellulaires anormaux, appelés corps de Lewy, composés d’une protéine appelée α-synucléine, jouerait un rôle central dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson (8). Comme dans la maladie d’Alzheimer, le dysfonctionnement mitochondrial induit par des mutations génétiques, des agents toxiques ou des lésions des vaisseaux sanguins est également considéré comme contribuant à la mort des cellules neuronales dans la maladie de Parkinson (9). L’exposition aux toxines est particulièrement impliquée, car les études sur les animaux laissent penser que le développement de la maladie de Parkinson pourrait être un sous-produit de l’exposition à des neurotoxines telles que la roténone ou le paraquat (10). On pense également que l’altération de la fonction de la barrière hémato-encéphalique et les lésions des cellules endothéliales du système vasculaire, qui tapissent la surface intérieure des vaisseaux sanguins, jouent un rôle dans la maladie de Parkinson (10).

Renverser les anciennes conceptions des neurosciences

Le dogme central des neurosciences concevait le tissu du système nerveux central comme « pérenne » d’après les doctrines de Giulio Bizzozero, le plus éminent histologiste italien, qui affirmait que les cellules pérennes du système nerveux étaient dépourvues de potentiel réplicatif (11). En d’autres termes, la nature pérenne attribuée aux cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière signifiait que les cellules nerveuses étaient considérées comme incapables de subir une prolifération, ou division cellulaire, dans le cerveau postnatal (11). Alors que le stade précoce du développement prénatal in utero, connu sous le nom d’embryogenèse, permet une neurogenèse massive, ou la capacité de créer de nouvelles cellules nerveuses, le consensus scientifique, jusqu’à la fin du XXe siècle, soutenait que la neurogenèse était arrêtée après la naissance chez les mammifères.

Santiago Ramon y Cajal, qui a mené la charge dans la discipline des neurosciences à partir de la dernière moitié du XIXe siècle et a obtenu un prix Nobel de médecine et de physiologie, a en effet déclaré : « Une fois le développement terminé, les fontes de croissance et de régénération des axones et des dendrites se tarissent irrévocablement. Dans les centres adultes, les voies nerveuses sont quelque chose de fixe et d’immuable : tout peut mourir, rien ne peut être régénéré » (11). La reconnaissance de la simple possibilité d’une neurogenèse adulte a été entravée par le fait que les scientifiques ne disposaient pas des techniques de visualisation permettant de détecter les cellules souches neurales, les précurseurs des nouveaux neurones et les moyens par lesquels la neurogenèse se produit, et qu’ils n’avaient pas non plus accès aux marqueurs moléculaires et à la microscopie nécessaires pour observer les cellules dans les différentes phases du cycle.

Cette vision du tissu nerveux comme étant pérenne a également été renforcée par les observations cliniques selon lesquelles les patients atteints de neurodégénérescence chronique, de lésions cérébrales traumatiques et de maladies cérébrovasculaires ne connaissent pas de récupération fonctionnelle (11). Selon les théories dominantes, la neurogenèse adulte était improbable du point de vue de l’évolution, car elle interférerait avec les connexions neuronales préexistantes et la communication électrochimique finement réglée au sein du système nerveux, et perturberait le rappel de la mémoire, qui est censé se faire par le biais de circuits neuronaux stables créés et codés pendant l’apprentissage (11).

Le fait que les cellules cérébrales soient limitées et incapables de se régénérer a donné lieu au portrait sombre et inexorable d’une débilitation des patients souffrant de maladies neurodégénératives graves. Cependant, des découvertes relativement récentes ont bouleversé ces conceptions archaïques en révélant que le cerveau est plastique, ou pliable, et que même les neurones des vertébrés supérieurs adultes sont capables de neurogenèse.

Quand des scientifiques découvrent que la régénération neuronale est possible

Dans les années 1960, ces postulats de l’ancienne neurobiologie ont été réfutés lorsque Joseph Altman et ses collègues ont réalisé une expérience au cours de laquelle de la thymidine marquée par radioactivité, l’une des paires de bases nucléotidiques qui composent l’ADN, a été incorporée dans une zone du cerveau appelée le gyrus denté de l’hippocampe et intégrée au matériel génétique de ce qui a été confirmé ultérieurement par microscopie électronique comme étant des neurones en division (12, 13). Essentiellement, cela montrait que les neurones subissaient une mitose, un processus de division cellulaire au cours duquel des cellules filles génétiquement identiques sont créées, et démontrait que la neurogenèse adulte est possible.

Un autre clou dans le cercueil de cette conception archaïque du système nerveux a été la découverte, dans le cerveau des mammifères adultes, de cellules neurales souches, les progéniteurs polyvalents et auto-renouvelables à partir desquels naissent les nouveaux neurones, dont on a découvert qu’ils connaissent une expansion de leur population lorsqu’ils sont stimulés par des molécules de signalisation appelées facteurs de croissance et morphogènes (11). La multiplication et la différenciation des cellules souches neurales, qui sont des résidents du système nerveux central, sont essentielles à la neurogenèse (14). Les cellules neurales souches sont capables de générer tous les types de cellules du système nerveux, y compris les astrocytes, les cellules gliales et ce que l’on appelle les oligodendrocytes dans le système nerveux central et les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique (11). Les chercheurs Colucci-D’Amato et Bonita affirment en fait qu’ « à ce jour, des cellules neurales souches ont été isolées dans presque toutes les zones du cerveau embryonnaire et dans une liste croissante de zones du cerveau de mammifères adultes, notamment le cervelet et le cortex » (11, p. 268).

D’autres progrès, comme la microscopie confocale et l’identification de marqueurs cellulaires permettant de caractériser le phénotype des cellules, ont abouti à la réalisation que la neurogenèse se produit de façon continue dans certaines zones du cerveau, comme l’hippocampe et la zone sous-ventriculaire (SVZ), la première étant responsable de la formation et de la consolidation des souvenirs (11). À ce jour, il a été démontré que la neurogenèse est influencée par divers stimuli chimiques, pharmacologiques et environnementaux. Par exemple, les travaux du chercheur Fernando Nottebohm ont démontré le remplacement spontané de neurones dans le cerveau aviaire adulte (15). Chez les oiseaux chanteurs tels que les canaris, dont les chants subissent des modifications saisonnières, de nouveaux neurones sont recrutés dans leurs circuits neuronaux d’une manière qui peut dépendre des interactions sociales et reproductives, de la défense territoriale, des schémas migratoires et de la recherche de nourriture (15).

Tout cela devrait être une lueur d’espoir pour les patients qui subissent les ravages des maladies neurodégénératives, car cela pourrait signifier que l’épigénétique, ou la façon dont l’expression des gènes change en fonction de facteurs liés au mode de vie, pourrait se prêter à la neurogenèse et au renversement de ces fléaux de l’humanité. Par exemple, les chercheurs affirment qu’un environnement enrichi, le fait d’être dans une situation d’apprentissage, l’exercice phyisque, l’exposition à différentes molécules odorantes et à des médicaments tels que les antidépresseurs, les stéroïdes et l’alcool peuvent tous avoir un impact favorable ou défavorable sur la neurogenèse (11). Ces nouvelles révélations servent en fait d’impulsion pour trouver des remèdes à une longue liste de maladies neurodégénératives (11).

Une nouvelle thérapie permet la croissance de nouvelles cellules nerveuses

Malgré ces recherches, la vision dominante des maladies neurodégénératives telles que les maladies d’Alzheimer et de Parkinson est que leur physiopathologie sous-jacente, qui consiste en une progression implacable de la mort neuronale, reste irréversible (10). Jusqu’à présent, les approches ont donc visé à ralentir ou à arrêter la mort des cellules neuronales ou à développer des traitements modificateurs de la maladie qui pourraient stabiliser le rythme de la neurodégénérescence (10). Une thérapie non pharmacologique susceptible de régénérer les cellules cérébrales est la lumière dans le proche infrarouge, également connue sous le nom de thérapie par laser de faible intensité ou diode électroluminescente (LED), qui utilise des longueurs d’onde dans le spectre rouge à infrarouge.

La luminothérapie dans le proche infrarouge peut potentiellement « atténuer les processus omniprésents liés à la détérioration et à la mort des cellules » et peut avoir des applications dans des conditions qui « convergent vers des voies communes d’inflammation et de stress oxydatif » (10). C’est ce que démontre l’efficacité généralisée de la thérapie par lumière proche-infrarouge dans l’amélioration d’affections telles que les lésions cérébrales traumatiques, les accidents ischémiques cérébraux, la dépression grave et la dégénérescence maculaire liée à l’âge (10). Dans le cas de lésions cérébrales traumatiques, par exemple, le traitement par lumière proche-infrarouge améliore les fonctions sociales, interpersonnelles et professionnelles, réduit les symptômes du syndrome de stress post-traumatique (SSPT) et favorise le sommeil (16).

Comme le traitement par lumière proche-infrarouge améliore les dimensions cognitives et émotionnelles (17) et renforce la mémoire à court terme et les mesures de l’attention soutenue (18), les chercheurs soupçonnent depuis longtemps qu’il puissent être utilisés dans les troubles neuropsychologiques. Dans une publication pionnière, les scientifiques proposent que la lumière infrarouge soit supérieure aux soins pharmacologiques standard pour ces conditions débilitantes, étant donné ses capacités à sauver les neurones (10).

Par exemple, dans des modèles murins de lésions cérébrales traumatiques, la lumière proche-infrarouge augmente les niveaux de facteur neurotrophique dérivés du cerveau (BDNF), une protéine qui aide les cellules nerveuses mourantes à se maintenir en vie (19). En outre, la lumière infrarouge améliore les performances neurologiques et augmente le nombre de cellules neuroprogénitrices, les précurseurs des nouveaux neurones, dans des zones du cerveau telles que le gyrus denté de l’hippocampe et la zone sous-ventriculaire (20).

La thérapie par lumière proche-infrarouge dans les maladies d’Alzheimer et de Parkinson

Bien que des essais sur l’homme n’aient pas encore été réalisés dans la maladie d’Alzheimer, des études sur des souris montrent que le traitement par proche-infrarouge réduit ses protéinopathies caractéristiques, en diminuant les niveaux cérébraux de plaques β-amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires de protéines tau, tout en améliorant les déficits cognitifs (10). La production d’énergie cellulaire, telle qu’indiquée par les niveaux d’ATP, a été augmentée dans ces études, parallèlement au renforcement de la fonction mitochondriale (10). Dans des modèles de souris transgéniques de la maladie d’Alzheimer, l’application de lumière proche-infrarouge non thermique a inversé les déficits significatifs de la mémoire et a amélioré de manière significative les performances cognitives (21).

Dans des échantillons animaux de la maladie de Parkinson, le traitement par proche-infrarouge a permis de sauver de la mort les neurones dopaminergiques, le sous-ensemble qui dégénère dans cette maladie (10). En outre, le traitement par lumière proche-infrarouge corrige l’activité anormale des neurones dans les régions profondes du cerveau subthalamique, qui se produit dans la maladie de Parkinson (22). Divers modèles animaux de la maladie de Parkinson ont montré une amélioration du contrôle moteur et de l’activité locomotrice, mesurée à la fois par la mobilité et la vélocité, après l’application du proche-infrarouge (10).

Dans un échantillon de macaques atteints de la maladie de Parkinson, un dispositif à fibres optiques administrant le proche-infrarouge au mésencéphale a largement empêché le développement des signes cliniques de la maladie de Parkinson lorsque les animaux ont reçu une injection d’un produit chimique connu pour induire ce trouble (23). Il a également préservé un plus grand nombre de cellules nigratiques dopaminergiques par rapport aux singes qui n’avaient pas reçu de traitement par infrarouge (23). Des rapports de cas limités chez l’homme ont montré que le proche-infrarouge administré par un appareil intranasal améliore les symptômes chez la majorité des patients atteints de la maladie de Parkinson, et que son application à l’arrière de la tête et sur la partie supérieure du cou a réduit les signes de la maladie de Parkinson chez un patient (10). D’autres rapports indiquent que la démarche, la parole, la fonction cognitive et les épisodes de blocage ont été améliorés chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade avancé qui ont entrepris cette thérapie (24), mais l’étude était de faible qualité (10).

Comment les proches-infrarouges favorisent la neurogenèse

Les moyens par lesquels les proches-infrarouges favorisent la neurogenèse sont multiples. Il est prouvé que la lumière proche-infrarouge exerce un effet hormétique, qui agit de façon positive sur la neurogénèse. Les moyens par lesquels les infrarouges proches favorisent la neurogenèse sont multiples. Il est prouvé que la lumière proche-infrarouge exerce un effet hormétique, agissant comme un facteur de stress adaptatif ou positif. Un autre exemple d’effet hormétique est celui des phytonutriments présents dans les fruits et légumes, qui agissent comme des antioxydants en stimulant paradoxalement les dommages oxydatifs via un mécanisme pro-oxydant. Cela a pour effet de réguler à la hausse notre système de défense antioxydant endogène. De même, la lumière proche-infrarouge active les systèmes de réponse au stress cellulaire en ciblant une enzyme clé de la chaîne de transport des électrons, responsable de la production d’énergie à partir des mitochondries, appelée cytochrome c oxydase, une enzyme fondamentale pour la bioénergétique cellulaire des cellules nerveuses (25).

En acceptant la lumière dans la gamme proche des infrarouges du spectre électromagnétique, cette enzyme induit une modification du potentiel électrochimique de la membrane mitochondriale, ce qui relance la production de la cellule d’énergie appelée adénosine triphosphate (ATP) et provoque une légère explosion de la synthèse des espèces réactives de l’oxygène (ROS) (10). Il en résulte le déclenchement de voies de signalisation en aval qui induisent des mécanismes réparateurs et neuroprotecteurs, notamment la neurogenèse, la création de nouvelles synapses et des effets antioxydants et métaboliques au niveau du cerveau (25).

La restauration de la fonction mitochondriale dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins cérébraux peut également aider les neurones à se maintenir en vie en réparant la barrière hémato-encéphalique et le réseau vasculaire qui sont compromis dans les états neurogénératifs (10). Il est remarquable que « cette modulation de multiples systèmes moléculaires semble capable à la fois de conditionner les neurones pour qu’ils résistent aux dommages futurs et d’accélérer la réparation des neurones endommagés par une attaque antérieure ou continue » (10).

D’autre part, il a été démontré que l’application de lumière proche de l’infrarouge provoque des effets systémiques, probablement par le biais de facteurs moléculaires circulants (10). En d’autres termes, la lumière dans le spectre du proche infrarouge appliquée à une zone locale provoque des effets bénéfiques dans les tissus distaux éloignés du site initial, peut-être en stimulant les cellules immunitaires qui jouent un rôle neuroprotecteur (10). Un autre moyen par lequel la lumière proche infrarouge active des effets globaux dans le corps consiste à réguler à la hausse la production de molécules de signalisation connues sous le nom de cytokines anti-inflammatoires, tout en régulant à la baisse les cytokines pro-inflammatoires (26).

Les proches-infrarouges mobilisent également les processus de réparation des tissus en améliorant la migration des globules blancs vers les blessures, en augmentant la néovascularisation, ou la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, et en facilitant la formation de collagène (27). Il est également prouvé que l’exposition à la lumière proche infrarouge amène les cellules souches de la moelle osseuse à se diriger vers le site de la lésion et à libérer des facteurs dits trophiques tels que le BDNF, qui améliore la fonction et la survie des cellules nerveuses (28). Enfin, il se peut qu’un système de communication entre les mitochondries du cerveau et celles des tissus soit en jeu, de sorte que l’application d’une lumière proche de l’infrarouge en un point du corps éloigné du cerveau peut entraîner une régénération neuronale (10).

Application pratique de la thérapie par lumière proche infrarouge

La clé de l’atténuation du problème des maladies chroniques réside dans la régénération physiologique, qui apparaît comme une réalité physiologique inévitable, même dans des régions du corps où on ne la croyait pas possible auparavant. La capacité de régénération, consécutive aux processus biologiques normaux d’érosion et de dégradation cellulaires, est programmée dans notre corps pour nous permettre de récupérer l’homéostasie.

Ce que l’on appelle la « photobiomodulation », qui comprend la thérapie par lumière proche infrarouge, a des applications possibles illimitées, et il a même été démontré qu’elle améliorait la cicatrisation des plaies, les crises cardiaques, les lésions de la moelle épinière, les accidents vasculaires cérébraux, l’arthrite, la sclérose latérale amylotropique familiale (SLAF), les ulcères diabétiques, le syndrome du canal carpien, la dépression grave, le trouble anxieux généralisé, la démence frontotemporale (29) et les lésions cérébrales traumatiques (27).

Le plus grand obstacle de la thérapie par lumière infrarouge dans les maladies neurodégénératives est de cibler la zone de la pathologie, « lorsqu’il y a de nombreux tissus corporels intermédiaires, à savoir la peau, la boîte crânienne épaisse, les méninges et le parenchyme cérébral », car il y a une dissipation considérable du signal à travers chaque millimètre de tissu cérébral (10). Cela est moins problématique dans le cas de la maladie d’Alzheimer, où les régions cibles sont des structures plus superficielles, mais elles sont moins facile à corriger dans le cas de la maladie de Parkinson, où la distance entre le crâne et le tronc cérébral, où se produit la neurodégénérescence, est importante (10).

Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, l’administration optimale serait par le biais d’un casque émetteur de lumière proche infrarouge porté sur l’ensemble du crâne (10). Les patients atteints de la maladie de Parkinson peuvent éprouver un soulagement symptomatique lorsque le proche infrarouge est appliqué de cette manière, car cela influencerait les circuits neuronaux anormaux dans le cortex. Cependant, pour contourner le problème de la distance qui sépare la région pathologique du tronc cérébral, les chercheurs proposent l’implantation chirurgicale peu invasive d’un dispositif à fibre optique près du parenchyme cérébral, qui délivrerait des niveaux thérapeutiques d’infrarouge proche (10). En attendant que ces options soient disponibles dans le commerce, les dispositifs de photobiomodulation ou les saunas à proche infrarouge peuvent constituer une option viable, bien que les études humaines n’aient pas prouvé leur efficacité.

Compte tenu de sa grande marge de sécurité et de l’absence d’effets indésirables, la luminothérapie dans le proche infrarouge devrait être proposée comme option aux patients souffrant d’une myriade d’affections chroniques, mais elle est particulièrement prometteuse pour les maladies neurodégénératives, notamment les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, et pourrait même être utilisée à l’avenir pour la sclérose en plaques. La thérapie par infrarouge proche est supérieure aux principaux traitements médicamenteux de ces maladies, car les études précliniques ont démontré que les proches infrarouges arrêtent ou ralentissent la pathologie sous-jacente de ces processus pathologiques et favorisent la naissance de nouveaux neurones, plutôt que de simplement atténuer les symptômes (10).

Originellement publié sur GreenMedInfo.com

 

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